در حالی که ورزش شدید بر روی یک تردمیل نشان داده است که پیشرفت بیماری پارکینسون را در بیماران کاهش می دهد با ابن حال دلایل مولکولی آن، یک رمز و راز باقی مانده است. اما اکنون دانشمندان دانشگاه پزشکی انستیتو کلرادو ممکن است بتوانند به این سوال، پاسخ دهند.
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققان برای اولین بار در یک مدل موشی پارکینسون، نشان داده اند که تمرین بر روی یک چرخ دوچرخه می تواند مانع انباشت پروتئین عصبی آلفا سینوکلین در سلول های مغزی شود. محققان گفتند که توده های آلفا سینوکلین نقش مهمی در مرگ سلول های مغز مرتبط با بیماری پارکینسون دارند. موش های مورد مطالعه در این تحقیق مانند انسان ها، علائم پارکینسون را در اواسط زندگی نشان دادند. در 12 ماهگی، موش ها به منظور پدال زدن چرخ ها در قفس قرار گرفتند. پس از سه ماه، موش هایی پدال زننده نشان دادند که حرکت بهتر و عملکرد شناختی بیشتری نسبت به موش های ترانس ژنیک گروه کنترل که پدال نمی زدند، برخوردار بودند.
محققان دریافتند که در موش های پدال زننده، ورزش باعث افزایش بیان ژن کلیدی DJ-1 که نقش محافظتی در مغز و عضلات دارد، می شود. انسانهای نادری که با جهش در ژن DJ-1 متولد می شوند، حتما به بیماری پارکینسون در سنین کم دچار می شوند. محققان موش هایی که ژن DJ-1 را از دست داده بودند، آزمایش کردند و کشف کردند که توانایی آنها در اجرای حرکات به شدت کاهش یافته است که این نشان می دهد که پروتئین DJ-1 برای حرکات طبیعی مورد نیاز است.
نتایج محققان نشان داد که ورزش با روشن نگه داشتن ژن DJ-1، پیشرفت بیماری پارکینسون را کند می کند و از این طریق مانع انباشت پروتئین غیرطبیعی در مغز می شود و توضیح دادند که نتایج این آزمايش های حیوانی برای انسان ها بسيار حائز اهميت است.
آزمایشات نشان داد که ورزش می تواند مشکلات قلبی در بیماری پارکینسون را درمان کند و افراد مبتلا به پارکینسون که ورزش می کنند احتمالا می توانند مانع از مرگ سلول های مغزی خود شوند.
پارکینسون یک بیماری ناشی از مرگ سلول هایی در مغز می باشد که یک ماده شیمیایی حیاتی به نام دوپامین تولید می کند. بدون دوپامین، حرکات ارادی غیرممکن است. اکثر افراد مبتلا به بیماری پارکینسون دارویی به نام L-DOPA برای درمان علائم بیماری خود مصرف می کنند. مصرف دارو خوراکی که در بدن تبدیل به دوپامین می شود به مغز اجازه می دهد که بیماران حرکات ارادی داشته باشند.
در سال 1988، Freed و همکارانش، نخستین پیوند سلولهای دوپامین ساز جنین انسان را به یک بیمار پارکینسون در ایالات متحده انجام دادند. در حال حاضر این محققان بر روی تمایز سلول های بنیادی جنینی انسان به نورون های دوپامین کار می کند. این تکنیک ها این امکان را فراهم می کنند که مقادیر نامحدودی از سلول های دوپامین ساز برای پیوند به وجود آید.
پایان مطلب/